改善干燥综合的口干症状,您想知道的都在这里干燥综合征患者唾液腺受累,导致唾液分泌减少,引发口干。但往往在确诊之时,唾液腺受累已经很严重了,即使积极治疗,也很难改善口干症状。因此,口干成了困扰患者的最常见问题。但我们并非毫无办法,为了更好的帮助大家,我们查阅了大量文献,并进行总结,希望对大家有所帮助。改善口干措施如下:01适当增加饮水量和饮水频次通过少量多次啜饮水,保持口腔水分充足。但特别提醒大家:过度频繁地啜饮水会减少口腔黏液膜,可能反而加重症状。如果过量饮水,特别是在夜间,可出现夜尿,导致睡眠障碍,这又可能加重部分患者的乏力、认知困难和疼痛。因此,饮水也要适量,不能过度。可以考虑漱口,而不是把水咽下。有研究表明,在水中加少量液态-3油(如鱼油),可加强润湿效果。02避免使用引起口干的物质规避可引起口腔干燥的物质(如咖啡、酒精、烟草和大麻烟),因此,建议大家尽量避免喝咖啡,戒烟、戒酒,远离毒品。03避免使用可能加重口干的药物如抗抑郁药、抗组胺药、抗胆碱能药、利尿剂和神经阻滞剂等。治疗尿失禁和抑郁的药物最易引起口干副作用。非处方感冒药和助眠药也可能引发口干,但可能被忽略。作为患者,可能不知道自己使用的是哪类药物,建议在就医时告知医生:患有干燥综合征,尽量避免使用加重口干的药物。改善口干措施如下:04调整呼吸方式保持鼻道通畅,以避免张口呼吸。05规避低湿度的环境开空调的商店、中央供暖的房子等环境,可加重口干。使用加湿器来保持足够的湿度,特别是在夜间,也是不错的方法。06机械刺激或味觉刺激促进唾液分泌对于残存唾液分泌功能的患者,可采用机械刺激或味觉刺激的方法,促进唾液分泌。●无糖硬糖或锭剂。●无糖口香糖含有多种甜味剂,如阿司帕坦、糖精和山梨醇,这些可以增加有残余唾液腺分泌能力的患者的唾液分泌。山梨醇摄入过量时可引起消化道副作用,如腹绞痛和腹泻。●含木糖醇的口香糖或糖果也可减弱口腔菌群的致龋性[5]。木糖醇摄入过量时也可引起腹泻和胃肠胀气。●附着于黏膜的口腔局部用药物(例如:Xylimelt、Salese锭剂)。●柑橘味的不含糖片或口服滴剂,也可能含有苹果酸。这种酸通常见于苹果或梨等水果中,可刺激唾液分泌。●干果片,如水蜜桃或油桃片,可刺激唾液分泌。针对性药物干预07使用人工唾液若机械刺激、局部用唾液刺激剂以及啜饮水后症状未充分缓解,或者饮水过多(如导致夜尿),建议使用人工唾液。目前有多种人工唾液制剂,其黏性、润滑作用强于水,剂型有喷雾剂、漱口液和凝胶。这些化合物在每种制剂中通常包含多种成分的独特混合,如羧甲基纤维素、聚乙二醇、山梨醇及电解质。个人偏好和改善程度随患者和产品而异。因此,若患者无法接受某种人工唾液的黏度、口感、风味等特征,应尝试几种不同的制剂。人工唾液应用于唇内侧、颊黏膜、舌和硬腭。我们建议患者视其日间和夜间计划混合搭配使用这类产品。例如,患者可在向一群人讲话之前使用口腔喷雾,在进食之前使用口腔溶液以帮助吞咽,以及在睡前使用口腔凝胶。有关节炎的患者使用喷雾剂可能更加困难。08使用催涎剂若口干和唾液腺功能减退患者通过局部用唾液刺激剂和唾液替代品未能获得足够的唾液分泌和症状缓解,建议使用毒蕈碱受体激动剂,如毛果芸香碱或西维美林。这些药物在干燥综合征早期最有帮助,因为此时患者仍有基础唾液分泌,在刺激后也有更大的残余腺体分泌能力。对于有残余的唾液腺功能的干燥综合征患者,人们希望采用促分泌素刺激唾液流可帮助预防长期口腔并发症。综上所述对于干燥综合征的口干症状,除了积极治疗原发病外,还可以通过基础预防措施、机械刺激或味觉刺激促进唾液分泌、使用人工唾液和催涎剂方法得到改善。此外,口干患者容易焦虑,进一步加重口干,大家应该调整心态,科学面对疾病困扰。
好大夫工作室风湿免疫科钱万生
类风湿关节炎相关间质性肺疾病的诊治研究进展钱万生摘要:类风湿关节炎(RA)是一种以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病,是一种慢性的、炎症性的、破坏性的关节炎,是最常见的结缔组织病,我国RA的患病率为0.32%~0.36%。除侵犯全身多个关节外,肺部也是经常受累的脏器之一,间质性肺炎(ILD)是类风湿性关节炎常见的肺部并发症,见于约30%的类风湿关节炎患者,可见于类风湿关节炎的中晚期,也可先于类风湿关节炎的关节症状出现。关键词:类风湿关节炎;间质性肺炎;诊断;治疗1危险因素英国研究者通过对英国1987至2012年内RA-ILD患者的单因素分析指出,虽然RA患者中女性更多,但RA合并ILD并无性别差异,但也有许多研究报道,RA-ILD的患者中男性更多。这可能与男性患者中吸烟者较多有关。吸烟是RA-ILD的一个独立的危险因素。吸烟可能诱导患者肺部瓜氨酸沉积,导致早期患者出现CCP阳性。抗CCP抗体滴度iv也是RA患者合并ILD的一个危险因素,很多患者抗CCP滴度升高早于关节症状。类风湿因子阳性与RA-ILD的相关性与抗CCP类似。此外,ERAS报道指出,RA-ILD的发病与发病年龄,血沉,HAQ1评分的增长均有关。一些类风湿关节炎的治疗药物如甲氨蝶呤、来氟米特、青霉胺、金制剂、柳氮磺嘧啶、他克莫司、TNF-α抑制剂等对肺部都有一定的毒性,与RA-ILD的发生和进展有关。若药物的使用与患者ILD的突然发生有关,且药物减量或撤回后症状缓解,则提示患者为药物性间质性肺炎。2病理类型相对于结缔组织病合并间质性肺炎的病理类型中,NSIP最常见。RA患者合并ILD的病理类型中,UIP(普通型间质性肺炎)最多,其次是NSIP(非特异性间质性肺炎)。UIP的预后较差,死亡率较高。3疾病肺功能检查虽然较敏感,但对于 RA-ILD 的诊断特异性较低。但肺功能测定的结果可提示患者预后,肺功能较好的患者预后更好。 胸部 HRCT 检查是目前诊断、评估 RA-ILD 病情最常用的检查手段。 RA-ILD 的HRCT 表现与特发性间质性肺炎相似,主要表现有气腔实变,磨玻璃影,网状影,蜂窝状影,结节,支气管扩张,气体潴留。 其中 90% 的患者有磨玻璃影, 98% 的患者有网状结构影。 RA-ILD 患者的 HRCT 表现类型与病理类型是一致的。 普通型间质性肺炎型( UIP )最常见,其次是非特异性间质性肺炎( NSIP ),其余依次为机化性肺炎( OP )、弥漫性肺泡损伤( DAD )、淋巴细胞性间质性肺炎( LIP )较少见。 UIP 的 HRCT 特点是网状、蜂窝状改变; NSIP 特点是磨玻璃影及肺泡炎症。支气管肺泡灌洗被称为“液体肺活检”,较肺活检操作简单,创伤小,避免出血危险,且因其可在疾病早期检测到炎细胞、细胞因子、免疫复合物及炎性代谢物的异常,可反应间质性肺疾病的病理生理学进展。肺活检是确诊 RA-ILD 的准确率较高的检查手段。 但由于肺活检是有创检查,并不能广泛的使用,且 HRCT 检查方便操作,无创,且特异性及敏感性较高,通常可利用HRCT 检查诊断 RA-ILD ,所以不建议肺活检。4治疗4.1糖皮质激素 糖皮质激素通常作为首选药物,它通过阻止中性粒细胞和淋巴细胞向肺部聚集,减少免疫复合物的形成,抑制巨噬细胞的分泌,干扰嗜中性粒细胞在内皮上的粘附,抑制炎症反应,进而阻止纤维化的进展。激素的治疗可显著改善肺生理参数,但也有认为激素的治疗效果是暂时的,整个肺部病变无法达到完全缓解。患者对糖皮质激素治疗的反应主要取决于纤维化进展的成熟程度及病理类型,而不是病程。NSIP 对治疗的反应较 UIP 好,UIP 对激素治疗反应差易发展为晚期蜂窝肺,而 COP 对口服激素敏感,预后最好。 4.2免疫抑制剂 在糖皮质激素反应欠佳时,可以改用或加用免疫抑制剂如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环胞素 A、羟氯喹和吗替麦考酚酯等,但大多数为病例报道,尚缺乏大样本随机双盲对照前瞻性研究,而且由于甲氨蝶呤、来氟米特可以导致药物性间质性肺炎,目前对于是否应该常规应用仍有争论。Swigris[70]观察了 28 例使用吗替麦考酚酯治疗的CTD-ILD患者的肺功能改变情况,发现FVC、TLC、DLCO 预测值分别增加了 2.3%、4.0%、2.6%。另一研究[71]发现吗替麦考酚酯对 CTD-ILD 患者的临床症状(干咳、呼吸困难、胸部不适)、生活质量、活动耐力均有所改善,肺部影像学检查无进展,其中2 例出现改善,心脏彩超检查发现肺动脉高压病情稳定且无新发患者,提示吗替麦考酚酯对 CTD-ILD 有稳定病情作用,吗替麦考酚酯对 RA-ILD 的疗效仅为小样本研究。经典的口服 DMARD 药物治疗对 RA-ILD 的远期疗效及预后改善仍不确切。 4.3TNF-α 拮抗剂 细胞因子在纤维化形成的整个过程中起重要作用,目前研究最多的是细胞因子TNF-α。Vassallo 等报道[72]用激素治疗 RA-ILD 期间,ILD 仍有进展,改用 TNF-α 抑制剂英夫利昔单抗(类克)来控制关节症状改善肺功能,随访 1 年,除关节症状改善外,呼吸困难、咳嗽等症状及肺功能均有改善,认为英夫利昔单抗(类克)对 RA-ILD 可能有益。而来自英国生物制剂注册中心的数据[73]显示:相比传统的 DMARD,拮抗 TNF治疗的 RA-ILD 死亡率无显著增加,但是 RA-ILD 死亡人群中应用 TNF-α 拮抗剂的人数最多。新的生物制剂在 RA-ILD 患者的改善预后不十分清楚,仍需要大规模、双肓、随机的临床试验来评价其远期疗效及不良反应。5结论RA是常见的自身免疫性疾病,临床表现多样,是我国人群丧失劳动力和致残的主要原因之一。ILD是一种主要累及肺间质、肺泡和细支气管的弥漫性肺疾病。RA-ILD的发生率较高,且在早期无症状,临床容易漏诊,预后较差。近年来,RA-ILD日益引起风湿科、影像科和呼吸科医师的关注。因此,通过研究RA-ILD的发生率、临床特点和相关因素,找出预测ILD发生的指标,以利于RA-ILD的早期诊断、早期治疗、改善预后。参考文献:[1]陈丽明.类风湿关节炎合并间质性肺疾病临床分析[D].吉林大学,2013.[2]曲丹,徐小嫚,马跃,赵立.类风湿关节炎相关间质性肺疾病的CT影像特点[J].中国全科医学,2014,33:4018-4021.[3]张玲,孙耕耘.类风湿关节炎相关间质性肺疾病的临床研究[J].中华肺部疾病杂志(电子版),2012,02:117-123.
中国人“三高”还没打败,第四高又来了!说起“三高”——高血压、高血脂、高血糖,大家都不陌生。但当我们在极力抵抗“三高”时,另一种威胁健康的危险“隐形杀手”已悄然而至,那就是“第四高”高尿酸。高尿酸是多种代谢性疾病和心血管疾病的独立危险因素!体检时,不少人面对尿酸超标的箭头,陷入恐慌……四高已经成为人类致命的“头号杀手”,在中国人的十大死亡原因中,与“四高”相关的死亡人数超总死亡人数的30%,危害不容小觑!这四高,全部是与不良生活方式密切相关的富贵病。在中国,高尿酸绑架了越来越多的人。目前我国的高尿酸血症人数高达1.7亿,且队伍不断壮大。呈现高流行、年轻化、男性高于女性、大城市高于小城市农村、沿海高于内地的特点。只喝饮料不喝水14岁少年竟患上痛风泰州14岁男孩小强,长得身高马大,最近突然出现脚趾剧烈疼痛,伴有红肿。实在没办法,到医院检查,得知竟患上痛风。据悉,小强有爱喝饮料的习惯,基本不喝水。动不动点个外卖,奶茶送货上门。医生介绍,不少患者认为痛风不能喝酒,不吃海鲜,而对于一些奶茶和饮料等不加限制。这其实是个误区。饮料里面的一些添加剂的嘌呤含量很高。饮料里含有大量果糖,容易导致肥胖。这些容易被忽视。盲目给孩子“进补”让沉甸甸的爱反而成了伤害一位3岁的女童,为了增加营养,从1岁开始,每天2碗炖肉汤。结果是养的白白胖胖的,但是近日突然出现拇趾疼痛,痛的路都走不了了。所以,提醒广大家长朋友,不要盲目给孩子“进补”,有时这些沉甸甸的爱反而成了伤害。关于孩子的营养支持,有两个原则:一个是食物的种类要多,以蔬菜水果为主;另一个是,每样东西都要吃的少一点,不能吃胖了。嘌呤、尿酸和痛风这三个词,我们大家经常听到。尿酸是由嘌呤在人体经过分解的产物。尿酸增多,聚集而诱发痛风。因此,这三个词语之间是递进的关系。高尿酸血症(HUA):指由于人体嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,与痛风密切相关。高尿酸血症的诊断标准:通常饮食状态下,2次采集非同日的空腹血,以尿酸酶法测定血尿酸值,男性高于420μmol/L或女性高于360μmol/L。嘌呤分为内源性嘌呤和外源性嘌呤。其中内源性嘌呤占总嘌呤的80%,主要来自人体自身核酸(DNA的重要成分)的氧化分解。自身的细胞,包括血液里的红细胞、白细胞老化过程,细胞新陈代谢所产生的嘌呤,占体内嘌呤的80%;外源性嘌呤占20%,主要从食物中摄取。正常情况下,体内的尿酸1/3由大肠排出(大便),2/3由肾脏排出(尿液)。因此,高尿酸血症的防治,一方面要减少嘌呤的摄入(少吃海鲜和动物内脏),另一方面要增加尿酸的排泄(应用药物和多饮水)。//导致高尿酸的原因//任何原因导致尿酸生成増多或排泄减少,或两种机制同时存在,都会造成血清尿酸水平增高,引发痛风。性别研究发现,雄性激素会抑制尿酸排泄,促进尿酸盐沉积;相反,雌性激素有助于尿酸排泄,降低血尿酸升高的风险。男性与女性的比例约为20∶1。超重或肥胖肥胖是导致尿酸升高最主要和最常见的原因。肥胖会增加尿酸的合成,削弱尿酸的排泄。肥胖者多有长期高脂肪、高热量的饮食习惯,也会造成尿酸排出减少,从而导致血液尿酸含量升高,诱发痛风。高蛋白、富含嘌呤和高果糖饮食这些饮食的增加导致了高尿酸的发病率显著增长。嘌呤高食物,包括各种动物内脏(肝、肾、脑、脾等);部分水产品(沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、小虾等)。涮一次火锅,比一顿正餐摄入的嘌呤高10倍。其次,浓肉汤、浓鱼汤、海鲜火锅汤和羊肉火锅汤等也一样。如喝太多甜饮料,甜饮料中含大量果糖,而果糖会代谢产生尿酸。过量的果糖摄入,还会抑制肾脏对尿酸的排泄,从而容易导致高尿酸血症。更何况,大量摄入糖分还易导致肥胖。不爱吃新鲜蔬菜大多蔬菜热量低、含丰富的膳食纤维,这些特点都有助于肥胖控制。同时,蔬菜中的钾离子还有利于尿酸排泄。年龄男性及女性的尿酸及高尿酸的患病率,均随年龄增高而升高。高发年龄为中老年男性和绝经后女性(绝经后女性,雌激素分泌减少,相当于撤去了“保护伞”,导致肾脏对尿酸清除减少,引起血尿酸水平升高)。老年人由于机体功能退化,肾脏功能减弱,没有能力及时排泄尿酸,就会导致血液中的尿酸值增高生活方式特别是与精神压力大、熬夜、作息不规律、劳累、缺乏运动、饮食不规律等有关。炎热天气炎热时,人体大量出汗,如果水分补充不足或不及时,血液会“浓缩”,其中的尿酸容易沉积并析出,发生痛风。痛风易在夜间发作,其中一大原因就是由于睡眠时体内水分减少,尿酸浓度增高所致。因此,天气炎热时一定要注意喝水,出汗后应及时补充水分,睡前可适当饮水。不爱喝水体内的尿酸主要通过肾脏随尿液排出,多喝水才能产生足够多的尿液。如果痛风发作期间多喝水,对缩短痛风发作时间也有帮助。寒冷不止夏天,寒冷的冬季,一些痛风患者也容易出现急性发作。这是因为寒冷时人体表面温度低,尤其在四肢末端关节,尿酸盐结晶很容易沉积。剧烈运动、过度劳累这两种情况也可能使人体大量出汗,体表及内脏血管收缩,包括肾血管收缩,从而引起尿酸排泄减少。吸烟吸烟或吸二手烟可增加发生高尿酸血症和痛风的风险,应该戒烟,并避免被动吸烟。喝酒别管什么酒,痛风面前,没有哪个酒是好的。啤酒中含有大量的嘌呤,一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。酒精会抢占尿酸的代谢通道,造成血尿酸滞留。啤酒中含二氧化碳,吸收迅速,且二氧化碳会转化成碳酸,降低尿液pH值,引起尿酸排出受阻。2型糖尿病患者也易同时合并高尿酸,原因可能与肾脏尿酸排泄功能降低有关,可导致血尿酸升高。近年来研究显示,高尿酸常伴高脂血症。遗传家族史痛风是一种遗传缺陷性疾病,具有明显的遗传倾向,有痛风家族史者更易患痛风。某些药物利尿剂、降糖药、β-受体阻滞剂、抗血小板药如阿司匹林、喹诺酮类抗菌药、抗结核药、左旋多巴、胰酶、肌苷片、免疫抑制剂、抗肿瘤药物等,可造成尿酸排泄减少,使血尿酸水平升高。如果需要长期服这些药,建议定期复查,必要时遵医嘱调整用药方案。作者:茅江峰
慢病管理|类风湿关节炎患者的慢病管理专家共识(2014版)钱万生 张掖风湿病颈腰椎病医院类风湿关节炎(RA)是一种自身免疫性、系统性的慢性炎症性多关节炎,目前尚无治愈方法。随着RA病程的进展,患者会出现关节畸形、残疾,劳动力丧失,严重影响生活质量,无论对患者本人还是其家庭都有极大影响,同时也给国家和社会带来巨大的经济负担。慢病管理(chronic disease management, CDM)是指组织慢性病专业医生、护士、药师、康复科医师、精神科医师、营养师等作为一个医疗团队,为慢性病患者提供全面、连续、主动的管理,从而达到促进健康、延缓疾病进程和降低伤残率、降低医药费用的一种科学管理模式。发达国家已具有丰富的RA慢病管理经验,并且已在临床实践中证实其具有诸多益处。因此,近年来我国各地区医院也相继开展了风湿免疫疾病的慢病管理。但由于缺乏规范化和具有循证医学依据的风湿病慢病管理指导标准,影响了管理流程的标准化和管理结局的客观评估。鉴于此,2014年来自风湿免疫疾病慢病管理全国护理专家协作组的46名风湿免疫科护理专家以文献回顾和总结为基础,并将慢病管理临床实践经验和专家意见相结合拟定了《类风湿关节炎慢病管理专家共识(2014版)》。该共识旨在为我国各地区医院的RA慢病管理工作提供指导,促进我国风湿免疫疾病慢病管理的发展。现将该共识中总结出的关于类风湿关节炎慢病管理的12条建议摘录于此,期望能对广大护理人员及健康管理者更好地进行风湿病慢病管理实践带来帮助。类风湿关节炎患者的慢病管理建议序号建议推荐强度专家评分(x±s)1患者一经诊断RA,在接受治疗的同时,应开始慢病管理A10.00±0.002RA的管理应多学科合作,护士、风湿免疫专科医师、药师、康复科医师、精神科医师、心理咨询师及营养师等共同参与管理,护士应在患者的慢病管理中扮演主要角色,并定期与其他专业的健康工作者沟通A9.43±1.403RA慢病管理的目标是提高患者的自我管理能力,维护患者的身体结构和功能,维持和促进患者的社会参与B9.93±0.334RA慢病管理内容应包括自我管理教育、症状管理、药物管理、并发症管理、心理支持、社会及职业支持、康复锻炼C9.93±0.335RA患者应学会疼痛、疲劳、疾病活动度以及躯体功能的自我评估方法B9.50±1.006对RA患者不同疾病时期的药物治疗方案给予科学的用药指导,使患者正确认识药物的疗效、不良反应,并使患者知晓不良事件发生时的正确应对方法C9.48±1.687RA患者应戒烟,避免高糖、含有反式脂肪、油炸的食物和过量酒精,在饮食中添加鱼油有助于改善患者的临床症状和血清中的炎性标记物D9.20±1.498重视患者的康复锻炼,医护人员与患者共同制定科学的康复计划,指导患者正确选择矫形器具C9.44±1.019RA慢病管理应个体化,初次接待患者时应评估患者的背景(社会人口学资料)、治疗方案、自我管理行为、症状、自我效能、疾病活动度、躯体功能、生活质量、焦虑和抑郁、应对方式以及需求和观点,建立慢病管理档案和患者手册,根据评估内容进行个体化的管理C9.61±0.9710RA慢病管理应以患者为中心,强调患者参与,培养患者的自我管理技能,鼓励患者自我表达与自我分析,主动与医疗卫生服务提供者沟通,参与治疗和慢病管理计划的制订C9.91±0.3611RA慢病管理应有反馈和评价,鼓励患者记录自我管理行为,与患者约定时间进行电话随访和复诊C9.70±0.8212重视信息渠道的指导,培养患者辨别信息的能力,鼓励患者从正规渠道搜寻RA相关信息C9.73±0.82RA的慢病管理,需要以护士主导的多学科团队合作,综合考虑患者的文化背景、合并症、精神健康、社会经济地位等因素,实施个性化的强调生物心理社会因素的管理。期望该共识能够唤起医护及健康管理专家对RA患者尽享适当正确的慢病管理的重视,也期望能够给RA患者带来诸多益处。文献出处:风湿免疫疾病慢病管理全国护理协作组. 类风湿关节炎患者的慢病管理专家共识(2014版). 中华风湿病学杂志. 2016;20(2):127-31.
强直性脊柱炎诊断标准强直性脊柱炎的诊断近年来多用1984年修订的AS纽约标准,或1966年AS纽约标准,对一些暂时不符合上述标准者,可参考有关脊柱关节病(SpA)的诊断标准,主要包括Amor、欧洲脊柱关节病研究组(ESSG)和2009年ASAS推荐的中轴型SpA的分类标准。1.1966年的AS纽约标准有X片证实的双侧或单侧骶髂关节炎(按前述0-IV级分级),并分别附加以下临床表现的1条或2条,即,①腰椎在前屈、侧屈和后伸的3个方向运动均受限;②腰背痛史或现有症状;③胸范围小于2.5px。根据以上几点,诊断肯定的AS要求有:X线片证实的III~IV级双侧骶髂关节炎,并附加上述临床表现中的至少1条;或者X线证实的III~IV级单侧骶髂关节炎或II级双侧骶髂关节炎,并分别附加上述临床表现的1条或2条。2. 1984年修订的AS纽约标准①下腰背痛的病程至少持续3个月,疼痛随活动改善,但休息不减轻;②腰椎在前后和侧屈方向活动受限;③胸廓扩展范围小于同年龄和性别的正常值;④双侧骶髂关节炎II~IV级,或单侧骶髂关节炎III~IV级。如果患者具备④并分别附加①~③条中的任何1条可确诊为AS。从上述2种标准可见,它们均缺乏对早期患者诊断的敏感性。为此,对一些暂时不符合AS诊断标准的患者,如其表现符合ESSG制订的脊柱关节病初步诊断标准,也可列入此类进行诊断和治疗,以免延误病情。3. ESSG诊断标准炎性脊柱痛或非对称性以下肢关节为主的滑膜炎,并附加以下任何1项,即:①阳性家族史;②银屑病;③炎性肠病;④关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻;⑤双侧臀部交替疼痛;⑥肌腱端病;⑦骶髂关节炎。符合者町列入此类进行诊断和治疗,并随访观察。4. 2009年ASAS推荐的中轴型SpA的分类标准起病年龄<45岁和腰背痛≥3个月的患者,加上符合下述中1种标准:①影像学提示骶髂关节炎加上≥1个下述的SpA特征;②HLA-B27阳性加上≥2个下述的其他SpA特征。其中影像学提示骶髂关节炎指的是:①MRI提示骶髂关节活动性(急性)炎症,高度提示与SpA相关的骶髂关节炎,或②明确的骶髂关节炎影像学改变(根据1984年修订的纽约标准)。SpA特征包括:①炎性背痛;②关节炎;③起止点炎(跟腱);眼葡萄膜炎;指(趾)炎;⑥银屑病;克罗恩病,溃疡性结肠炎;⑧对NSAIDs(NSAIDs)反应良好;⑨SpA家族史;⑩HLA-B27阳性;11CRP升高。
强直性脊柱炎一种慢性进行性疾病,主要侵犯骶髂关节,脊柱骨突,脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现。在临床上表现的轻重程度差异较大,有的患者病情反复持续进展,有的长期处于相对静止状态。严重者可发生脊柱畸形和关节强直,包括脊柱各个方向活动受限,胸廓扩展范围缩小,关节间隙模糊,骨密度增高及关节融合,在晚期可出现广泛而严重的骨化性骨桥表现称为“竹节样脊柱”。目前关于强直性脊柱炎的治疗,最重要的是非药物治疗,建议患者长期进行功能锻炼,以下介绍一套供强直性脊柱炎病人进行功能锻炼的体疗操:(1)准备运动用力原地高抬踏步一分钟,双臂分别向前、向上、向两边各伸二十秒。应重复以下每个动作至少五次。(2)地板锻炼取仰卧位,屈膝,双足着地。尽量抬高臀部,坚持5秒,然后慢慢放下。双手交叉,尽量举起双臂尽量左转,同时双膝尽量右转。再反向重复此动作臂。保持下颌内收,双手伸向双膝,抬头、提肩,然后放松。下颌内收,抬头提肩,双手置于右膝外侧,放松。反向重复上面的动作。四肢跪地,两肘伸直,头部置于双臂之间,并尽量向上弓背。然后抬头尽量背部下凹。向上抬头,向前抬高右手,同时尽可能地向后抬高你的左腿,坚持5秒钟,收回动作;改变动作,抬你的左手和右腿。(3)椅上练习坐在餐厅或卧室的椅子上、双足着地,双腿钩于坐椅腿内,双手垂肩,左手握椅子扶手。身体尽量向右侧弯,不向前,右手伸向地板。反向重复上述动作。双手扣紧前臂、与肩相平,尽量向右转动上半身。反向重复上面动作。握住坐椅边。两肩不动,尽量向右转动头部。反向重复上述动作。站到椅前,椅上放一舒适的坐垫。 右足跟置于坐垫上、伸直腿,双手尽量伸向足部。坚持6秒种,放松。重复两次,每次较前次尽量前伸。放松。换腿重复。站到椅子侧面,右手抓住椅背。屈右膝,右小腿置于坐垫上。左脚尽量朝前站。双手置于身后。尽量弯曲左膝,抬头、伸背;转身站到椅子一侧,反复重复上述动作。(4)姿势练习背靠墙站立,肩膀和臀部对着墙,足跟尽量靠墙,下颌内收,头部靠回边。双肩下垂。足跟着地身体尽量向上伸展。伸肘状态,前抬右臂向上,让上臂紧贴耳朵、拇指向墙壁。放下,然后重复另一只胳臂。提醒强直性脊柱炎患者,在做强直性脊柱炎锻炼体疗操要注意以下几点:1、坚持长期的锻炼。2、逐步增加锻炼强度,以不增加关节疼痛为适度。3、活动期一定要配合药物治疗。
在临床上,很多时候由于患者复杂病情的需要,需要联合用药,此时往往会产生药物间相互作用,影响药物疗效,严重时甚至会对患者造成如心脏抑制、高血压危象、呼吸抑制、低血糖昏迷、严重出血、重要脏器功能严重受损等致命性的威胁。1. 严重心律失常及心源性猝死(1)β受体阻滞剂[1]与维拉帕米、地尔硫卓联用,会对房室传导和窦房结功能产生相加的抑制作用,增强对心脏的负性肌力、负性频率和负性传导作用,出现严重心动过缓、传导阻滞乃至心脏停搏,静脉使用时尤其要慎重。(2)胺碘酮与β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂联用可加重心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏;与Ⅰa 类抗心律失常药联用可使 Q-T 间期延长,少数出现尖端扭转型室速。(3)强心苷类药物与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、琥珀胆碱、泮库溴铵或拟肾上腺素类药物联用,可因作用相加而导致心律失常;与两性霉素 B、排钾利尿剂、糖皮质激素联用会导致低钾、低镁血症伴相应的心律失常。(4)氨茶碱联用西咪替丁、大环内酯类抗菌药(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)、喹诺酮类抗菌药(依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)、克林霉素、维拉帕米、地尔硫卓、美西律等,可使氨茶碱血药浓度明显升高,出现心动过速及其他心律失常甚至心搏骤停。(5)氯丙嗪与舒托必利合用,有发生室性心律失常的危险,严重者可致尖端扭转型室速。(6)全麻药物如氯仿、环丙烷、氟烷等,与肾上腺素、去甲肾上腺素联用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感,易发生室性心律失常甚至室颤。(7)头孢曲松钠注射液不可加入与含钙溶液中使用,否则易形成不溶性沉淀,阻塞毛细血管,如发生在心、脑、肾、肺等重要器官,则可导致患者死亡。2. 高血压危象(1)单胺氧化酶抑制剂与三环类抗抑郁药、5- 羟色胺再摄取抑制药、左旋多巴、麻黄碱、间羟胺、哌甲酯等联用,可致高血压危象[3]。(2)肾上腺素与β受体阻滞剂联用时,二者的β受体效应相互抵消,α受体作用突出,可发生高血压伴心动过缓;与麦角制剂或缩宫素同用,加强血管收缩作用,引起严重高血压;与其他拟交感类药物联用可引起心血管作用加强,血压显著升高。(3)纳洛酮等阿片受体拮抗药,可拮抗大剂量麻醉性镇痛药,使痛觉突然恢复,交感神经兴奋,致血压急剧升高、心率加快、心律失常甚至肺水肿和心搏骤停。3. 严重低血压(1)α受体阻滞剂与钙拮抗药、噻嗪类利尿药和β受体阻滞剂联用时,降压作用加强;与磷酸二酯酶抑制剂合用,可引起血压过度降低;与肾上腺素联用可致血压骤降威胁生命[4]。(2)氯丙嗪具有α受体阻断作用,与降压药物和肾上腺素合用易导致低血压。(3)地西泮、硝西泮、苯巴比妥等苯二氮卓类镇静催眠药,在与降压药、利尿剂联用时,可使降压作用增强。(4)利尿剂联用解热镇痛药时,排尿增多和大量出汗会使有效血容量减少而导致血压下降,严重时可致低血压休克。4. 呼吸肌麻痹和呼吸抑制具有神经肌肉阻滞作用的药物(如氨基糖苷类抗菌药物、林可霉素、H2 受体阻滞剂、多粘菌素),在与麻醉药、肌松药(琥珀胆碱、筒箭毒碱)、阿片类镇痛药、镇静催眠药及其他中枢神经系统抑制药合用时,会出现协同作用,加重肌肉松弛作用,导致呼吸麻痹或抑制,以及心功能抑制。5. 低血糖反应(1)降糖药致低血糖时出现心悸、多汗等症状,若盲目使用β受体阻滞剂,不但掩盖症状,还会阻止肝糖原分解,使低血糖加重乃至昏迷。(2)可竞争性与血浆蛋白结合的药物,以及药酶抑制药如单胺氧化酶抑制剂[6]等,可抑制肝药酶对降糖药的代谢降解,导致低血糖反应。6. 严重出血华法林治疗窗窄,即使很少的剂量变化也可因抗凝过度而致出血[7]。许多药物如西咪替丁、甲硝唑、别嘌醇、NSAIDs、苯妥英钠、胺碘酮、红霉素、氟喹诺酮类、某些氨基糖苷类抗菌药、头孢菌素等,能使华法林血药浓度升高或作用加强而致出血,甚至是严重的消化道大出血、颅内出血。7. 急性肾功能不全(1)两性霉素 B与其他肾毒性药物联用易致急性肾衰竭。(2)他汀类降脂药与贝特类降脂药、环孢素、CYP3A4 强抑制剂(如克拉霉素、HIV 蛋白酶抑制剂及伊曲康唑)等联用可能导致横纹肌溶解,引发肾功能衰竭甚至死亡。(3)他克莫司与环孢素联用时,通过竞争 CYP3A4 酶代谢结合点抑制环孢素代谢,出现协同 / 累加的肾毒性。临床无小事!纷繁复杂的药物是治病救人的基础,临床医生合理巧妙的运用才是治疗成功的关键!参考资料[1] 张雅慧. 常见疾病药物治疗要点系列丛书 心血管系统疾病 [M]. 北京: 人民卫生出版社,2015:146-169.[2] 赵文丽, 张世俊. 地高辛与常用药物的相互作用及用药策略 [J]. 中国医院用药评价与分析,2012,12(5):477-480.[3] 杨劼, 旋志刚, 刘萍等. 单胺氧化酶抑制剂与其他药物的相互作用 [J]. 中国药事,2005,19(8):511-512.[4] 高媛. 药物相互作用引起的严重不良反应 [J]. 中外健康文摘,2011,08(2):124-125.[5] 卫生部合理用药专家委员会. 中国医师药师临床用药指南(第 2 版)[M]. 重庆:重庆出版社, 2014:1641-1651.[6] 杨赛成, 洪伟勇, 夏修远, 王金明, 王石健. 单胺氧化酶抑制剂及其药物相互作用研究 [J]. 实用药物与临床,2017,20(4):463-465.[7] 俞晶晶, 况赟, 王海, 阳国平. 华法林和抗菌药物相互作用及其机制的研究现状 [J]. 中国临床药理学杂志,2016,32(24):2319-2322+2336.[8] 熊新荣, 熊新成. 药物相互作用及其不良反应探讨 [J]. 中国保健营养,2014,24 (3): 1507.[9] 丁香园用药助手.
2017-10-24来源:检验医学网1. 类风湿因子(RF)类风湿因子是由于感染因子(细菌、病毒等)引起体内产生的以变性IgG(一种抗体)为抗原的一种抗体。因为这种抗体首先发现于类风湿关节炎病人,并在类风湿关节炎病人血清中滴度较高,且延续时间较长,因此被命名为类风湿因子。其实,凡是存在变性IgG,并能发生抗变性IgG自身抗体的人,在其血清或病变中均能测出类风湿因子,说明类风湿因子并不是类风湿关节炎的特异性自身抗体。正常值:阴性(<20 kU/L)临床意义(阳性):类风湿性关节炎,干燥综合征,结节病,SLE等。RF是一种自身抗体,是诊断类风湿关节炎的重要血清学标准之一,但不是唯一的标准,因5%的正常老年人RF可阳性,随年龄的增高,阳性率可增高,年龄超过75岁的老年人,RF假阳性率为2-25%不等。而且在许多其他疾病中出现,如自身免疫性疾病:干燥综合征、SLE、PSS、PM/DM等;感染性疾病:细菌性心内膜炎、结核、麻风、传染性肝炎、血吸虫病等;非感染性疾病:弥漫性肺间质纤维化、肝硬化、慢活肝、结节病、巨球蛋白血症等都可以检测到类风湿因子。持续高滴度的RF,常提示类风湿关节炎的疾病活动,且骨破坏发生率高。有学者指出,健康成年人高滴度IgM-RF是发生类风湿关节炎的危险因子。2. 血沉[ESR]红细胞沉降率:是指红细胞在一定条件下沉降的速度而言,简称血沉。在健康人血沉数值波动于一个较狭窄范围内。在许多病理情况下血沉显著增快,是病情活动程度的指标。红细胞沉降是多种因素互相作用的结果。参考值:魏氏(Westergren)法:成年男性 0-15 mm/h;成年女性 0-20 mm/h潘氏法:成年男性 0-10 mm/h;成年女性 0-12 mm/h临床意义:血沉增快,应该考虑以下病理性因素:(1)风湿活动或病情活动:急性风湿热,风湿性关节炎,类风湿关节炎等;(2)各种原因导致的高球蛋白血(hyperglobuinemia):系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性硬化症和亚急性感染性心内膜炎等所致的高球蛋白血症;慢性肾炎和肝硬化等引起的相对性高球蛋白血症;多发性骨髓瘤和巨球蛋白血症等血浆病理性高球蛋白血症。值得注意的是如IgM明显增多而导致血浆黏稠度增高(高黏综合征)的巨球蛋白症患者,血沉可正常甚至减慢。(3)各种急性的全身和局部感染:活动性结核病,心肌炎,疟疾,肺炎等;(4)组织损伤及坏死:心肌梗塞时常于发病后1周左右血沉增快,并持续2-3周,心绞痛时血沉正常。(5)恶性肿瘤:迅速增长的恶性肿瘤常使血沉增快,而良性肿瘤血沉多正常;(6)其它:严重贫血,甲状腺功能亢进症,铜、砷或酒精中毒等。3. 抗链球菌溶血素“O”抗链球菌溶血素“O”,简称抗“O”或ASO。正常参考值:成人<200 U。正常值因试剂不同,年龄、季节、天气、链球菌感染情况,尤其地区不同而有所差别。溶血性链球菌发生的一种代谢产物能溶解红细胞,因此这种产物被取名为“O”溶血素人体感染了A组溶血性链球菌后,“O”溶血素在体内作为一种抗原物资存在。为了对抗这测定这种能中和链球菌溶血素“O”的抗体含量,就称为抗链球菌溶血素“O”试验。正常仁一般在200单位以下,若高于200单位,说明最近有过溶血性链球菌感染。有些病人抗“O”升高,但是没有关节酸痛等症状,不能以为就是患了风湿关节炎,只能说明近期曾有过溶血性链球菌感染,患了扁桃体炎、咽炎、猩红热等一类疾病。但是,风湿性关节炎的发病原因切实与链球菌的感染有关,因此,风湿性关节炎活动期,抗“O”是会升高的。据研究,柯萨奇B病毒、高胆固醇血症、溶血、肝炎、肾病综合症等疾病,均可展现非特异性的抗“O”增高,但是滴度不是很高,类风湿关节炎也是如此。一般以为,类风湿关节炎的发病可能与某些微生物的感染有关,感染后引起异常免疫反应。链球菌也可能混杂在其间,局部参与了感染,因而出现了抗“O”。另外,类风湿关节炎病人“久病体虚”,抵抗力较差,轻易收到链球菌的侵袭,我们在临床上常见到类风湿关节炎病人患有咽炎。还有局部关节炎病人应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗之后,抗感染能力显著下降,这也是合并链球菌感染的原因。抗“O”并不能像血沉、C-反应蛋白一样作为断定病情严重水温和衡量治疗效果的指标。因此,在类风湿关节炎的检验中不作为通例项目。4. C反应蛋白(CRP)丙种反应性蛋白是一种急性时相(期)蛋白,亦称C反应蛋(CRP)。正常参考值≤10 mg/LCRP的临床意义与血沉相同,但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响,是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期显著增多,与血沉增快相平行,但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多,标明病变运动度愈高。炎症恢复进程中,若CRP阳性,预示仍有突然出现临床症状的可能性;停用激素后已转阴的CRP又阳性时,标明病变运动在继承。炎症缓解期和用抗风湿药后,转阴或消失比血沉快,且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。CRP阳性,亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功用不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性,故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。5. 抗双链DNA抗体脱氧核糖核酸分为双链DNA(dsDNA)和单链DNA(ssDNA)两种,抗双链DNA抗体是针对其中双链DNA的一种自身抗体。临床意义:抗双链DNA抗体可视为系统性红斑狼疮的标志性抗体。抗单链DNA抗体后者则见于多种风湿性疾病。6. 抗组蛋白抗体(AHA)组蛋白是细胞核内的一种碱性核蛋白,抗组蛋白抗体即是以组蛋白为靶抗原的一种自身,是抗核抗体的一种。临床意义:主要与药物性红斑狼疮、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎有关。7. 抗核小体抗体(AnuA)核小体是细胞染色质中的一种成分,他是由DNA和组蛋白以特别的方式相连而组成的。在系统性红斑狼疮的诱导和致病中有重大作用。临床意义:抗核小体抗体比抗dsDNA抗体、抗组蛋白抗体更早出现于系统性红斑狼疮的早期,并且特异性较高。阳性率为50%-90%,特异性>98%。8. 抗环瓜氨酸肽(CCP)CCP抗体是环状聚丝蛋白的多肽片段。以IgG型为主的抗体。抗CCP 抗体检测的主要临床意义在于:(1)对类风湿关节炎诊断的特异性高(90.4%-98%),2)有助于类风湿关节炎的早期诊断。(3)可能与类风湿关节炎的活动性相关。(4)提示预后情况。类风湿早期和急性风湿时,血清中可达50mg/L,其阳性率为80%-90%。9. 抗着丝点抗体(ACA)临床意义:可见于50-96%的局限性硬皮病的患者。在CREST综合症可达98%,而且,一般以为该抗体是CREST综合症的标志抗体。在系统性硬皮病患者中,抗着丝点抗体的阳性率仅为10%。该抗体可较早出现于患者血清中,仅有雷诺氏现象者也可阳性。临床研究发明,抗着丝点抗体与血管炎、肺受累有关,不随病情变化而波动,而且多提示预后相对较好。10. 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)ANCA的相应抗原为丝氨酸蛋白E3、MPO和一些少见的抗原如弹性蛋白酶等。是系统性坏死性血管炎的血清标志物。临床意义:(1)ANCA可出现两种核型:①胞浆型(c-ANCA):主要与韦格氏肉芽肿血管炎有关;②核周型(P-ANCA)可在Churg-Strass综合症及溃疡性结肠炎的病人中发生。(2)ANCA对于血管炎疾病的鉴别诊断及预后估计均有价值,而且是疾病活动的一个重大指标。在病人发病(复发)时,ANCA滴度均升高。有研究标明,c-ANCA在血管炎复发前2-5周可升高4倍。因此,c-ANCA可作为预测病情复发的指标。c-ANCA滴度可鉴别复发与其余原因(如感染)造成的病情恶化。11. 抗ENA抗体的检测和临床意义:抗Sm抗体抗Sm抗体仅发现于SLE患者中,是SLE 的血清标志抗体,已列入SLE的诊断标准。约30%-40%的SLE患者抗Sm 抗体阳性,此抗体阴性不能排除SLE 的诊断。相对抗dsDNA 抗体而言,抗Sm抗体水平不与SLE 疾病的活动性相关,亦不与SLE 的任何临床表现相关,治疗后的SLE 患者也可存在抗Sm 抗体阳性。抗Sm 抗体的检测对早期、不典型的SLE或治疗后的回顾性诊断具有很大帮助。抗核RNP 抗体抗核RNP(nRNP) 抗体是诊断MCTD的重要血清学依据,列入MCTD的诊断标准。因其抗原为含有U1RNA 的核蛋白复合物,故而称为U1RNP。其在MCTD患者的阳性检出率可高达95%。无论在疾病的活动期或是缓解期,高滴度的抗RNP 抗体均可持续存在。抗nRNP抗体无疾病特异性,在其他自身免疫性疾病中阳性检出率如下:SLE 30%-40%,SS 20%,进行性系统性硬化(PSS)10%-15%,皮肌炎(PM)/多发性肌炎(DM)10%,偶尔也可见于RA和药物诱发的狼疮,不过滴度均较MCTD 患者低。由于Sm和RNP是同一分子复合物(RNA-蛋白质颗粒)中的不同抗原位点,两种抗原具有相关性,故抗Sm抗体阳性常伴有抗RNP 抗体阳性,单一的抗Sm抗体或抗RNP 抗体阳性较少见。抗SSA/Ro 抗体和抗SSB/La抗体抗SSA/Bo 抗体和抗SSB/La 抗体是SS患者最常见的自身抗体。其阳性检出率分别是70%-80% 和40%, 而抗SSB/La 抗体的特异性高于抗SSA/Ro 抗体,可达50%×60%.该两个抗体的同时检测可提高对SS的诊断率。部分SLE患者也有抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体的检出,其阳性率分别为35%和15%左右。约60%的亚急性红斑狼疮(SCLE)患者,补体缺陷的SLE患者和新生儿狼疮患者可出现抗SSA/Ro抗体阳性。抗SSA抗体可通过胎盘进入胎儿,引起新生儿狼疮综合征,出现典型的SLE皮损和不完全性心脏传导阻滞。另外,单独出现抗SSA/Ro抗体阳性的SLE 患者,其肾炎或血管炎的发生率较单独出现抗SSB/La 抗体阳性的SLE患者高。因抗SSA/Ro 抗体与SSA/Ro 抗原形成的免疫复合物,更易沉积于肾脏和血管壁,造成肾脏损伤及血管炎抗Jo-1 抗体该抗体最常见于多发性肌炎(PM ),故又称为PM-1抗体。具有抗Jo-1 抗体特性的是分子量110kD 和(或)80kD 的多肽(核仁蛋白)。抗Jo-1 抗体在P M的阳性检出率可达40%-50%,在PM/DM患者的阳性检出率为25%,单独皮肌炎中的检出率不足10%,在其他自身免疫性疾病中抗Jo-1 抗体为阴性,因而抗Jo-1 抗体对诊断PM具有特异性。PM与硬皮病重叠的患者,抗Jo-1 抗体的阳性率可高达85%,PSS/PM 中为25%,PM伴肺间质纤维化者抗Jo-1 抗体阳性率可达60%。抗Scl-70 抗体抗Scl-70 抗体几乎仅在进行性系统性硬皮病(PSS)患者中检出,抗体相对应的抗原分子量为70kD。故该抗体是PSS的特征抗体。在系统性硬化症的阳性检出率为20%-40%,在PSS 的阳性检出率为40%-60%。在其他自身免疫性疾病患者中极少有阳性检出,正常人均为阴性。